基于伪布尔模型和启发式算法求解无容量设施选址问题

采用伪布尔模型和启发式算法来求解无容量设施选址问题。首先给出了问题的伪布尔(pseudo-Boolean)表示，然后基于Khumawala规则对问题进行预处理，最后提出两种启发式分支准则来求解问题。实验结果表明所提算法简单有效。     

轧机垂直系统动力学参数辨识

 针对轧机垂直系统动力学参数可信度不足等问题，提出一种基于实测数据的改进粒子群算法辨识轧机垂直系统动力学参数的方法。首先,将轧机垂直系统刚度和阻尼考虑成达芬振子和范德波尔振子，构建轧机垂直系统非线性动力学模型，并对粒子群算法进行改进；然后，通过数值仿真算例辨识得到系统在感染噪声和不含噪声时的动力学参数，验证了该算法的有效性；最后，以现场某轧机垂直系统为研究对象，基于现场实测数据，应用该算法进行辨识，得到了轧机垂直系统动力学参数估计，通过实测位移、速度和加速度信号分别与辨识后的位移、速度和加速度信号进行对比，证明该方法辨识轧机垂直系统动力学参数结果可靠，具有一定的工程应用价值。     

不锈钢氧化膜去除率及对Al镀层形貌的影响

为探究金属表面氧化膜的去除程度对其离子液体镀Al形貌的影响,利用欠电位沉积(UPD)表征了氧化膜的去除率,并利用线性伏安法(LSV)、恒电位法、X射线光电子能谱(XPS)及扫描电子显微镜(SEM)等技术手段对其进行分析与表征.研究结果表明,阳极电解侵蚀能有效去除316 L不锈钢表面的氧化膜.氧化膜对UPD有着重要影响,UPD电量与氧化膜去除面积成正比,可用这种比例关系来表征氧化膜去除程度.氧化膜的去除率显著影响Al镀层形貌,对于2μm的Al镀层,去除率小于40％时镀层不致密;随去除率增大,Al镀层中尺寸异常大的颗粒减少,孔洞减小.     

高性能三水醋酸钠-尿素-膨胀石墨混合相变材料的制备及其在电地暖中的应用性能

采用尿素调节三水醋酸钠的相变温度到合适范围再添加膨胀石墨来降低过冷度，研制了高性能的三水醋酸钠-尿素-膨胀石墨混合相变材料，并对其在电地暖中的应用性能进行了研究。结果表明，当尿素质量分数为36.5%、膨胀石墨添加量为4%(质量)时，所得混合相变材料的熔化焓高达209.1 J/g，熔点在31.98℃，过冷度仅为2.04℃，热导率为2.349 W/(m·K)，热可靠性良好；将用该混合相变材料制成的相变板安装在实验房的电地暖中时，实验房的热舒适度随着相变材料层厚度的增加而增加，但也带来加热时间和用电量的增加；当相变材料层厚度为10 mm时，电加热温度适宜设置在45℃；在热舒适度相当的条件下，有相变板的实验房与无相变板的参比房相比具有用电量小及电费低的优势。     

海南电网线路设计标准探讨

根据海南气象资料、规程规范,对海南电网线路设计标准、倒塔原因进行了分析,提出不宜普遍提高设计风速标准的观点。在此基础上,又根据海南热带气候的不同特点,提出制定针对海南电网线路设计标准的必要性。     

Effect of Peroxiredoxin 1 on the biological function of airway epithelial cells and epithelial-mesenchymal transition

Peroxiredoxin 1 (PRDX1) participates in tumor cell proliferation, apoptosis, migration, invasion, and the epithelial-to-mesenchymal transition (EMT). This study aimed to investigate the effect of PRDX1 on the EMT of airway epithelial cells stimulated with lipopolysaccharide (LPS) and transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1). PRDX1 overexpression significantly increased the proliferation and migration of human bronchial epithelial (BEAS-2B) cells, reduced cell apoptosis (p < 0.01), and induced EMT and collagen deposition by upregulating the expression of the matrix metallopeptidase (MMP)2, MMP9, α-smooth muscle actin (α-SMA), N-cadherin, vimentin and twist proteins and inhibiting E-cadherin expression (p < 0.05). PRDX1 overexpression promoted TGF-β1-mediated inhibition of cell proliferation and migration and significantly enhanced the TGF-β1-induced EMT and collagen synthesis (p < 0.05). Knockdown of PRDX1 inhibited cell proliferation, migration, EMT, and collagen synthesis (p < 0.01), reversed LPS-mediated inhibition of cell proliferation and migration, and significantly suppressed LPS-induced EMT and collagen synthesis (p < 0.01). The result indicating that PRDX1 may be involved in LPS/TGF-1-induced EMT and collagen synthesis in human bronchial epithelial cells.